7月1日，康芝研究院院長嚴常開博士帶領科研團隊與廣東藥科大學王來友教授、海思醫療創始人夏昊強博士展開三方學術交流。

康芝團隊率先展示了部分在研項目，包括將定量藥理學用于兒童個性化給藥的最新案例，以及開發群體藥代動力學核心自主新算法的倡議。兒童劑量的計算借助牛頓法使得藥物暴露量處于安全等效的區間內，而群體藥代動力學新算法借助概率圖模型把群體差異的因果關系呈現為貝葉斯網，再借助MCMC采樣獲得參數的后驗概率分布。

夏博士則介紹目前國內藥物基因組學的機遇與挑戰，以及公司現有的成熟技術方案。藥物基因組學研究基因如何影響藥物的生物轉化過程。比如由于基因的拷貝數不同，轉運體或代謝酶的表達量有所差異，因此同樣的藥物在不同人身上，藥代動力學差異巨大。鑒于藥物基因組學測序成本已經降低到人均幾百塊乃至幾十塊，康芝或將在未來藥物研發中普遍采集藥物基因組學信息，這對理解藥物生物轉化的個體差異具有重要意義。

王教授最后介紹了他所在團隊在抗結核藥物肝毒性機理研究的工作，以及正在開展的如何借助藥物警戒系統推動真實世界（real-world）研究。王教授對藥物警戒（pharmacovigilance）和藥物肝毒性的興趣與康芝研究院不謀而合。有些藥物的肝毒性是罕見異質性肝毒性（rare idiosyncratic hepatotoxicity），唯有當處方量達到百萬甚至千萬時才會出現，在臨床試驗階段樣本量不足以呈現。在推向市場后，即便有不良反應的報道，由于不清楚該毒性究竟是何種罕見的個體化特征而導致，在實驗室中也無法重現劑量依賴的毒理過程。而借助藥物警戒系統的真實世界數據，我們就有可能捕捉到這種罕見的個體化差異，證實毒理機制，添加禁忌人群，保障用藥安全。近年來對尼美舒利的用藥安全頗有爭議，其肝毒性的發生概率事實上小于常見的非甾體類抗炎藥（NSAID），但屬于罕見異質性肝毒性，由某種罕見而未知的個體化差異所導致。幾十年來，對其罕見異質性肝毒性的機理有各種假說，卻無一被劑量依賴的毒理實驗證實。 那么王教授后續開展的基于真實世界的循證藥學與臨床毒理學研究工作能否幫助我們理解尼美舒利的罕見肝毒性機理呢？我們拭目以待。